CAFÉ Y CANNABIS

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Aspectos destacados
La cafeína y los cannabinoides tienen una gran cantidad de efectos opuestos en el cuerpo y la mente.
La cafeína aumenta la capacidad del THC de alterar la memoria de forma temporal, debido a que interactúa con receptores de la adenosina.
Sin embargo, es poco probable que la cafeína afecte dosis bajas de CBD.
Algunos efectos antiinflamatorios del CBD podrían evitarse si se consume cafeína. También se pueden prevenir efectos secundarios como la sedación.
Una gran cantidad de cannabinoides disminuirán la descomposición de la cafeína.
Glosario de abreviaturas (con una breve descripción o definición): A1: receptor de la adenosina A2A: receptor de la adenosina ATP: trifosfato de adenosina cAMP: adenosín monofosfato cíclico CB1: receptor cannabinoide tipo 1 CBD: cannabidiol CBN: cannabinol LTD: depresión a largo plazo LTP: potenciación a largo plazo PDE: fosfodiesterasa THC: tetrahidrocannabinol
¿Es buena idea mezclar cannabidiol (CBD) o tetrahidrocannabinol (THC) con cafeína?

El café y cannabis son dos de las sustancias psicoactivas más utilizadas en el mundo. Mientras que el cannabis se consume con frecuencia para relajar el cuerpo, mejorar la percepción y estimular la creatividad, el café, al igual que el té y otras bebidas con cafeína, generalmente se utiliza como energizante y para ayudar a que las personas se concentren, en particular cuando se encuentran cansadas.
¿Tiene sentido consumir cannabis y café al mismo tiempo? ¿Cómo interactúan? ¿Es apropiado que el cannabis legal con alto contenido de THC se vendiera primero sin receta en cafeterías de Ámsterdam?
Recientemente, varias empresas emergentes de cannabis no reguladas comenzaron a producir y vender café infundido con dosis de CBDderivado del cáñamo. ¿La cafeína y el cannabidiol son realmente una buena combinación o es simplemente un truco inteligente de comercialización?
Efectos opuestos
Por lo general, se considera a la cafeína como un leve potenciador cognitivo. Aumenta la capacidad que tiene una persona de concentrase y puede mejorar la memoria a corto plazo. En lo que respecta a la fisiología, la cafeína impulsa el metabolismo graso y repele la somnolencia. Estos efectos son prácticamente opuestos a los del THC, que también puede ayudar a que una persona se concentre, aunque altera la memoria a corto plazo y disminuye el metabolismo graso. [1]
La cafeína es un estimulante que activa el sistema nervioso simpático, lo cual es intrínseco para la reacción básica al estrés del ser humano. Sin embargo, el THC atenúa muchos de los efectos del estrés. Paradójicamente, el THC incluso puede restaurar la memoria en animales perjudicados por el estrés crónico. Cuando se combinan el café y el cannabis, ¿qué efecto se destaca?
Debido a que los cannabinoides derivados de plantas, como el THC y el CBD, inhiben el metabolismo de la cafeína débilmente, ya que bloquean una enzima denominada CYP1A2, se podría esperar que la cafeína supere a los cannabinoides. [2]
Resulta que su interacción no es directa. De hecho, la cafeína aumenta el daño que ocasiona el THC en la memoria. Además, este efecto puede ser específico de la memoria a corto plazo. Para comprender cómo sucede, es necesario observar las propiedades neurológicas de estos compuestos especiales.
Dosis bajas y elevadas de cafeína

La cafeína tiene dos efectos bioquímicos principales. En dosis bajas, bloquea receptores de la adenosina (A1, A2A y A3). Por lo general, estos receptores se asocian a la somnolencia. La adenosina regula el ritmo circadiano y dilata vasos sanguíneos. Los efectos estimulantes del café y el té se deben a la inhibición de receptores de la adenosina. Además, los dolores de cabeza que padecen algunas personas durante la abstinencia de cafeína se deben a la constricción de los vasos sanguíneos en el cerebro.
En dosis más altas, la cafeína inhibe un tipo de enzima denominada fosfodiesterasa (PDE). Las PDEdescomponen importantes mensajeros químicos que se generan por los receptores cannabinoides y de la adenosina . Estos mensajeros se denominan adenosín monofosfato cíclico (cAMP) y el guanosín monofosfato cíclico (cGMP) relacionado. Son algunas de las moléculas señalizadoras más comunes en las células.[3]
Las enzimas de PDE son un objetivo de los medicamentos para el asma, así como para el Viagra.
ADENOSINA: PROTECTOR DEL CB1
Los receptores cannabinoides CB1 y los receptores de la adenosina A1 ocupan el hipocampo, una región del cerebro responsable de muchos aspectos de la memoria. En particular, se procesa la memoria a corto plazo mediante los cambios neurológicos en el hipocampo. Cuando la A1 hipocámpica está altamente activada, se reduce la eficacia de los cannabinoides en el CB1. De todas formas, el THC, los endocannabinoides o un cannabinoide sintético experimental podrán activar el CB1, aunque las dosis elevadas producirán un menor efecto.
En un estudio llevado a cabo en 2011 por científicos portugueses en la Universidad de Lisboa, el efecto del THC tenía un tercio de la fuerza que cuando se suministró junto con un agonista del receptor de la adenosina A1. (Un agonista activa un receptor; un antagonista lo bloquea). Por el contrario, el bloqueo del receptor de la A1 aumentará el efecto de los cannabinoides, pero solo en situaciones donde la A1 ya esté activa.[4] Aún se desconoce el mecanismo preciso mediante el cual la A1 reduce la eficacia del CB1.

Esta investigación sugiere que elevar los niveles de adenosina puede evitar que las personas padezcan daños en la memoria que se ocasionan debido al THC, sin disminuir los efectos importantes del THC fuera del hipocampo, que incluyen neuroprotección, reducción de náuseas y analgésico, como también psicoactividad. El uso de cannabis durante la noche puede ocasionar un menor efecto sobre la memoria que el uso durante el día, aunque aún no se demostró experimentalmente. ¿Cómo se relaciona esto con los niveles de adenosina?
En casos en los que se utiliza cannabis para aliviar traumatismos, aquellas personas que beben cafeína pueden beneficiarse de la combinación de la hierba o sus componentes con una taza de café. Sin embargo, esto no podría aplicarse a un empleado estresado que bebe café para sobrellevar el día. Algunos estudios preliminares demostraron que beber café ocasionalmente o con frecuencia tenía el mismo efecto: ambos aumentaron la capacidad del THC de alterar la memoria de forma temporal.
LA NEUROLOGÍA DE LA MEMORIA
Los mecanismos de expresión de LTD y presináptica LTP.
Entonces, ¿de qué forma el THCrealmente afecta la memoria a corto plazo?
La memoria no está cifrada en una sola neurona, sino que se desarrolla mediante cambios en la red del cerebro. Si se utilizan ciertas conexiones entre neuronas con gran frecuencia, sería lógico que el cerebro fortalezca estas sendas. Por otro lado, si dos neuronas se comunican con muy poca frecuencia, será mejor no emplear demasiada energía para mantener la conexión. El fortalecimiento dinámico y la eliminación de conexiones neuronales es un aspecto clave de la plasticidad cerebral.
Los endocannabinoides cumplen un rol significativo en la plasticidad sináptica (y, en general, la neuroplasticidad), ya que regulan lo que los científicos se refieren como “potenciación a largo plazo” (LTP) y “depresión a largo plazo” (LTD). Ambos procesos tienen un comportamiento directo sobre la memoria y muchas otras funciones del cerebro.

La LTP potencia o fortalece conexiones neuronales entre células; esto puede ocurrir al aumentar la cantidad de neurotransmisores que la neurona presináptica (envío de señales) libera o al intensificar la sensibilidad de la neurona postsináptica (recepción de señales). La LTD implica el proceso opuesto, que reduce, básicamente, el efecto de la actividad neuronal. La LTD en el hipocampo facilita la eliminación de viejos recuerdos.
Los cannabinoides endógenos y los cannabinoides vegetales inhiben la liberación de neurotransmisor al activar el receptor CB1. Según qué neurotransmsor se inhibe, esto puede obtener efectos fisiológicos bidireccionales.
El CB1 existe en neuronas excitatorias (glutamatérgicas) e inhibitorias (GABAérgicas). Cuando el CB1impide la liberación de ácido gamma-aminobutírico (GABA, por sus siglas en inglés), un neurotransmisor inhibitorio, el CB1 aumenta (“desinhibe”) la actividad cerebral. Además, al disminuir las neuronas glutamatérgicas, por lo general, los cannabinoides (mediante el CB1) impulsan la LTD y la eliminación de antiguos recuerdos en el hipocampo. [5]
LA MEJORA DEL CEREBRO

La adenosina se libera en pequeñas concentraciones en la misma parte del hipocampo donde se encuentran receptores cannabinoides, de la adenosina y de glutamato. La adenosina, al activar el receptor de la A1, reduce la eficacia del THC y de otros cannabinoides en el CB1. Además, domina, de manera parcial, la LTDmediada por cannabinoides y, por consiguiente, mejora la memoria a corto plazo.