Consumo de marihuana y arritmias cardíacas


Autores de EEUU publicaron recientemente en el International Journal of clinical research & trial una revisión que abordó el tema de la relación entre el consumo de marihuana y el desarrollo de arritmias cardíacas*.

Para introducir el tema señalan que la marihuana es la droga de abuso más común en los Estados Unidos.

En 2016, una encuesta nacional sobre drogas indicó que el consumo de marihuana por año en personas de 12 años o más era de aproximadamente 150,000 millones de dólares en los Estados Unidos.

La potencia de la marihuana se ha multiplicado por diez en la última década producto de las mejoras en la purificación de la droga. La implementación de las leyes de marihuana medicinal en el período 2004-2012 condujo a un aumento general del 15 por ciento en la probabilidad de su consumo casi diario o diario entre adultos de 21 años o más.

Ciertos estados de los Estados Unidos de América que han legalizado la marihuana para uso recreativo han reportado tasas aún más altas de consumo en comparación con los estados donde todas las formas de marihuana son ilegales.

Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC) es el componente psicotrópico activo de la marihuana, que actúa principalmente sobre los receptores cannabinoides de proteína G CB1 y CB2.

Los cannabinoides endógenos como la anandamida y el 2-araquidonoilglicerol también actúan sobre CB1 y CB2.

Los receptores CB1 están presentes en el corazón, el cerebro, los músculos lisos vasculares y el hígado, y los receptores CB2 se encuentran principalmente en las células inmunes.

Los mecanismos de arritmogénesis después del uso de marihuana no se comprenden completamente, y han sido varios los mecanismos propuestos.



La taquicardia después del consumo se ha atribuido a la estimulación simpática; la taquicardia por reflujo se ha propuesto a partir de la vasodilatación secundaria a la estimulación parasimpática.

Los modelos animales han descrito la inhibición simpática mediada por el agonista CB1 y un tono vagal cardíaco acentuado que conduce a bradicardia e hipotensión

La estimulación simpática y la inhibición parasimpática pueden resultar en una generación (automaticidad) y conducción más rápida de impulsos.

La norepinefrina liberada por terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina por las fibras nerviosas parasimpátic